影响降钙素原(PCT)的非感染性因素

作者:Jin Qiang 分类:临床医学 阅读:562次 暂无评论 

  降钙素原 (procalcitonin [prə'kælsaɪtəʊni:n] PCT)是无激素活性的降钙素前体物质,是由116个氨基酸组成的糖蛋白,结构上包括降钙蛋白、降钙素和N端残基片段。生理情况下,PCT主要由甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)合成分泌。当在细菌感染时,肝脏的巨噬细胞和单核细胞、肺及肠道组织的淋巴细胞及内分泌细胞,在内毒素、TNF-α及IL-1、IL-6等炎症因子诱导作用下合成分泌。在感染后早期2~3h即可升高,12~24h达到高峰,半衰期25-30h,如果炎症反应和感染得到控制,PCT指标可以每日下降一半。

  常见非感染性因素:
  1.肿瘤:甲状腺髓质细胞癌(medullary thymid carcinoma,MTc)是一种起源于甲状腺滤泡旁细胞的恶性肿瘤,占甲状腺癌的5%。因直接影响PCT的分泌导致其升高。对于复发或癌转移的MTC患者PCT可明显升高。
  小细胞肺癌、含神经内分泌成分的大细胞肺癌患者的血清PCT可升高,而鳞癌和腺癌通常不升高,当出现肺癌肝转移时,PCT也会升高,平均水平为0.37ng/ml(0.10~1.37)。
  癌性发热,发热是由各种因素刺激机体的单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞等释放内生致热原(IL-1、IL-6、TNF-α),从而导致体温升高。通常癌性发热的患者PCT均水平为0.67 ng/ml
  2.自身免疫性疾病:研究发现炎症性肠病、颞动脉炎、结节性动脉炎、Still病、系统性红斑狼疮及痛风等PCT浓度不增加或仅轻度增加。但韦格纳肉芽肿的患者,没有合并感染时PCT也可增高至1ng/ml,川崎病、类风湿关节炎患者PCT也有轻度增高。
  3.药物的干扰:如OKT3、单克隆抗体、多克隆抗体及白细胞介素(IL)等,这些药物可引起内源性细胞因子的急剧改变而导致PCT增高;其他一些药物如万古霉素、亚胺培南、头孢噻肟、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、肝素和呋塞米等,只有在大于常规治疗剂量时才有可能引起PCT的增高。
  4.手术、烧伤、外伤:线粒体在进化上与细菌的相似程度很高,在细胞坏死后线粒体破裂,释放出与“病原相关分子模块”(PAMPs)非常相似的物质,称为“损伤相关分子模块”(DAMPs),DAMPs也可以被固有免疫细胞表面相应的“模块识别受体”(PRR)识别引起血清炎症介质IL-1、IL-6、TNF-α等非特异性的升高,刺激创伤组织的粘附分子表达,粘附单核细胞产生少量的PCT,PCT作为趋化因子,吸引更多单核细胞集聚产生大量PCT,但非粘附的单核细胞并不产生PCT,此种活性仅维持几个小时,因此PCT仅在术后2d升高。器官移植为特殊类型的大型手术,不仅有较大的组织创伤还涉及到免疫排斥反应,因此移植术后体内PCT水平更高,且持续更长时间。
  5.急性胰腺炎:急性胰腺炎时,胰腺蛋白酶的活化、胰腺微循环障碍可刺激粒细胞、巨噬细胞和血管内皮细胞等释放TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子,急性重症胰腺炎时这些细胞因子常明显升高。急性肾衰是急性胰腺炎重要的并发症之一,当发生急性肾衰时血清PCT可增加近100倍。因此血清PCT可用于判断急性胰腺炎的严重程度及预后。
  6.其它:部分研究表明心源性休克、肺水肿、热休克、中毒(有机磷、百草枯、毒蕈等)也会导致PCT非感染性升高。

参考文献
张娜, 孙耕耘. 降钙素原在非感染性疾病中的临床意义[J]. 中华肺部疾病杂志:电子版, 2016, 9(2):198-200.

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